通过揭示核心蛋白的互作网络及调控路径，突破了传统理论对昼夜节律信号传递的局限性认知。

关键突破与科学空白填补

1.核心蛋白互作机制的新发现

传统研究认为生物钟核心蛋白（如CLOCK、BMAL1）通过简单结合驱动基因转录。

• 新发现：团队首次解析出磷酸化修饰位点的动态调控作用，证明其通过构象变化影响蛋白稳定性（见表1）。

2.环境信号整合机制的阐明

此前领域内对光/温度信号如何耦合生物钟分子缺乏系统解释：

• 发现光敏蛋白CRY1与热激蛋白HSP90的协同作用，揭示环境信号输入的双通路模型（图1）。
• 验证温度波动通过表观遗传修饰影响节律基因表达，填补环境适应性机制的空白。

3.疾病关联的分子路径突破

针对睡眠障碍、代谢综合征等疾病：

• 定位BMAL1突变体导致节律紊乱的功能结构域，为靶向药物设计提供依据；
• 证明生物钟蛋白与胰岛素通路交叉调控，解释代谢疾病的时间依赖性特征。

4.跨物种保守性研究扩展

通过比较果蝇、小鼠和人类生物钟网络：

• 发现REV-ERBα在高等生物中的功能进化，阐明其从辅助因子到核心调控元件的转变；
• 揭示微生物钟与宿主节律同步化的分子基础。